多発性骨髄腫の末期症状

骨髄腫細胞が浸潤して破骨細胞活性化因子を分泌し、それが骨溶解性病変を引き起こす可能性があります。患者の 3 分の 2 以上は骨の痛みを主な初期症状としており、これは胸部と腰部によく見られ、活動によって悪化します。

多発性骨髄腫は実際に骨に大きな損傷を引き起こす可能性があります。注意しないと劣化の兆候が現れ、非常に厄介なことになります。ですので、編集者としては、皆様が最大限に治療に協力し、良いケアをして頂けるよう願っております。もちろん、より良い結果を出すためには、その後のパフォーマンスを理解することも必要です。

1. 骨病変

骨髄腫細胞が浸潤して破骨細胞活性化因子を分泌し、それが骨溶解性病変を引き起こす可能性があります。患者の 3 分の 2 以上は骨の痛みを主な初期症状としており、これは胸部と腰部によく見られ、活動によって悪化します。

影響を受けた骨は局所的に膨らんだり、押すと弾力を感じたり音がしたりすることがあり、病的な骨折につながりやすく、神経根や脊髄の圧迫を引き起こす可能性があります。

2. 高カルシウム血症

広範囲にわたる骨溶解性病変は、血中カルシウム濃度と尿中カルシウム濃度の上昇を引き起こし、食欲不振、吐き気、多尿、喉の渇き、神経過敏、不整脈、さらには昏睡などの症状として現れることがあります。

3. 腎臓の損傷

腎尿細管に沈着した大量のモノクローナル免疫グロブリン軽鎖、過粘稠度、アミロイドーシス、骨髄腫細胞浸潤、複合性腎盂腎炎などの要因により、患者の 50% は診断時にすでに「骨髄腫腎症」を患っており、タンパク尿やネフローゼ症候群として現れることがありますが、通常は高血圧を伴いません。

骨髄腫腎症と高カルシウム血症は、腎不全と尿毒症の主な原因です。脱水は腎臓の損傷を悪化させる可能性があります。

4. 貧血と出血

骨髄腫細胞が骨髄内で増殖し、正常な造血機能が阻害され、汎血球減少症を引き起こす可能性があります。同時に、腎不全、エリスロポエチンの減少、二次感染、M タンパク質による過粘稠度による血漿量の増加など、複数の要因により、ほぼすべての患者が程度の差はあれ貧血を呈しています。

血小板産生の減少、血小板および凝固系の機能に対する M タンパク質の干渉、血管壁のアミロイドーシスはすべて出血の重要な原因となる可能性があります。患者は粘膜出血や皮下出血を呈することが多く、末期には内臓出血や頭蓋内出血を起こすこともあります。

病気中に上記の症状が現れた場合は、注意を払い、それを当然のことと思わないようにしてください。これは病気の治療における大きなタブーです。それでもわからない場合は、弊社のウェブサイトで情報を確認できます。